Parodontite
Il laboratorio di analisi BioMolecular Lab effettua test diagnostici per malattie infettive, così come diversi altri saggi “molecolari”. Lo sviluppo della biologia molecolare ha reso disponibili metodologie estremamente sensibili ed accurate per identificare agenti patogeni, malattie ereditarie e patologie a base genetica. Con il progredire delle conoscenze sui meccanismi molecolare patogenetici, anche la diagnostica si è orientata sempre più verso l’approccio molecolare, dallo screening iniziale sino all’integrazione, approfondimento e conferma di metodi più classici.
A livello del cavo orale, tramite prelievi di campioni di saliva, è possibile identificare e misurare il tasso batterico presente nelle tasche gengivali e diagnosticare in maniera univoca e rapida lo stato della parodontite, una malattia orale che se non curata porta alla perdita dei denti. La malattia parodontale colpisce in Italia circa il 60% della popolazione, e nella forma grave interessa tra il 10-15% degli adulti [www.salute.gov.it; Anno VII – n°40 18/01/2010 Società Italiana di Parodontologia].
In generale, le metodiche laboratoristiche spesso usate sono inficiate dalla incostante presenza nel materiale patologico di quantità di microrganismo adeguate alla rilevazione. Inoltre, la diagnosi sierologica – volta alla dimostrazione della presenza di anticorpi nel siero del paziente – non sempre fornisce risultati attendibili, fatti salvi i rari casi in cui sia possibile osservare un’evidente sieroconversione. Anche le colture possono aiutare poco quando per alcuni batteri non è possibile definirne l’esatta specie: ad oggi delle 1000 specie riconosciute nella cavità orale, più della metà non sono coltivabili [Wade WG. Pharmacol Res. 2013].
La parodontite è definita dall’OMS “endemica, distruttiva e ad elevati costi sociali”, laddove le principali cause sono l’infezione poli-batterica e la conseguente risposta infiammatoria dell’ospite [Pihlstrom BL, et al. Lancet. 2005; Marsh & Devine. J Clin Periodontol. 2011].
In aggiunta e da non trascurare sono i fattori ambientali che contribuiscono sulla salute delle gengive: tabacco/fumo, stress, igiene orale, età, genetica, sistema immunitario, obesità, cattiva alimentazione, ecc. [Stabholz A, et al., Periodontol 2000. 2010]. E’ noto infatti che specifici polimorfismi genici determinano una predisposizione del soggetto ad una progressione della periodontite più celere (freccia e linee rosse in figura) [Takashiba & Naruishi. Periodontol 2000. 2006]
Inoltre, livelli elevati della citochina IL-1 nel fluido crevicolare attorno agli impianti rivestono un importante ruolo nella patogenesi e nella severità della peri-implantite. Può essere quindi rilevante per il clinico poter conoscere la possibile presenza nel paziente candidato di un genotipo favorente un’eccessiva produzione di IL-1, particolarmente quando il paziente abbia perso gli elementi naturali per patologia parodontale [Karimbux NY, et al., J Periodontol. 2012]. Il parodontologo, in questo modo, potrà istruire il paziente sulle tecniche di igiene più appropriate in relazione alla sua vulnerabilità e, cosa ancora più importante, potrà monitorare l’evoluzione della parodontopatia nel tempo intervenendo quando le lesioni sono ancora in uno stadio iniziale.
Nella terapia della malattia polimicrobica parodontale è ormai riconosciuto quale miglior approccio partire da una diagnosi fondata su dati obiettivi provenienti da analisi microbiologiche, consentendo così di impostare una tempestiva cura personalizzata sul profilo del paziente. Una volta che la bocca è stata “bonificata” dai parodontobatteri che provocano la parodontite l’organismo si autorigenererà nel tempo fino anche alla riformazione dell’osso.
Numerosi studi clinici e sperimentali hanno evidenziato la presenza di una forte associazione fra le parodontiti e alcune malattie sistemiche, in particolare malattie cardiovascolari, diabete, patologie polmonari e complicanze della gravidanza [www.sidp.it].
Studi eseguiti nell’ultimo ventennio hanno sempre più reso consistente l’asso-ciazione degli Herpesvirus con la periodontite, vista la loro presenza nel tessuto gengivale, nella placca sub-gengivale e nel fluido crevicolare [Ambili R, et al., J Investig Clin Dent. 2013]. Gli Herpesviruses possono indurre la periodontite inducendo il sistema immunitario a dei pathways di distruzione tissutale e predisponendo l’individuo alla colonizzazione batterica della sede infetta [Slots J. J Calif Dent Assoc. 2011].
Anche la famiglia dei Papillomavirus (HPV) può appartenere al virioma del cavo orale. Responsabile di una varietà di disordini della pelle e della mucosa, vanta oltre 100 differenti genotipi descritti, e di questi circa 1/3 sono associati con il cancro alla cervice, del pene e neoplasia anale. Tuttavia anche i dentisti e/o otorinolaringoiatri, potrebbero trovare interessante avere risultati in merito ad infezioni da HPV orofaringee: è nota la possibilità di infezione orale e conse-guente formazione di “escrescenze virali” derivanti da contagi tramite rapporti sessuali orali non protetti con un partner infetto (vedi Michael Douglas).
Nell’uomo i tumori del cavo orale rappresentano globalmente il 4% di tutti quelli maligni [www.salute.gov.it]. Negli ultimi anni è aumenta l’incidenza di tumori orofaringei nei giovani: queste neoplasie non sono correlate con il consumo di alcool e di tabacco, ma con la presenza del virus HPV. Nel naso-faringe i carcinomi sono di frequente associati all’herpesvirus EBV [www.airc.it].
Per altro, l’epidemiologia di questa infezione orale da HPV è assai sottostimata. Ne è ulteriore dimostrazione la recente pubblicazione americana che descrive un’indagine condotta per 10 anni su più di 5500 persone che ha invece stimato una prevalenza (assolutamente non bassa) di individui positivi nel 6.9% dei casi (1 su 10 tra gli uomini) [Gillison ML, et al., JAMA. 2012].
Il test da BioMolecular Lab usato (marcato CE e IVD) rivela la presenza o assenza di HPV. Viene fornito un indicatore di rischio dello sviluppo di patologie cervicali e dei tumori, potendo nello specifico rilevare i tipi di HPV ad alto rischio clinicamente rilevanti (16, 18, 31, 33, 35, 52, 58).
